尿氯

      甲苯中毒时，尿中过量的NH4与马尿酸阴离子一起排出时不能测定，而在泻药滥用时，NH4与氯一起排出则可以测定；常规测定尿液中的氯离子有助于评估不明原因代谢性酸中毒。尿氯测定在不明原因代谢性碱中毒的评估中也同样重要；尿中氯离子浓度低或波动是隐匿性呕吐和滥用利尿剂导致氯离子消耗的证据，同样在Bartter和Gitelman综合征和高血压性肾钾消耗性疾病中发现与饮食匹配的持续的氯离子排泄。及时连续尿液代谢组套与血液代谢组套检查可以避免更昂贵和不必要的遗传学及肾素和醛固酮水平评估。

 

尿肌酐浓度和尿输出量

      基本尿液代谢组套检查最重要的优势之一是保证经常被忽视的尿肌酐浓度总是与其他值一起被测定。收集24小时尿液后，尿肌酐排泄的测量对确认尿液收集完整是必要的（译者注：原文如此，应为：确认尿液收集完整对测量尿肌酐排泄是必要的）。同样地，在一个随机尿标本中，尿液肌酐浓度可以提供尿输出量（V）的估计。V的估算可以从尿肌酐浓度（Ucreat）中获得。假设每天排泄1克尿肌酐:

       V（L/day）=100/Ucreat（mg/dL）

      用尿液溶质浓度乘以估计的或已知的尿输出量可根据这些浓度估算成这些物质的每日或每小时排泄率。我们熟悉的尿蛋白/肌酐比率就是基于这个简单的概念，而尿钾/肌酐比率已经被建议用来替代更复杂的（也可能是无效的）跨肾小管的钾浓度梯度来评估低钾和高钾血症。单纯地以尿液肌酐浓度计算，会高估小体重、老年或肌体衰弱、每天排泄肌酐<1 g患者的尿输出量，也会低估每天排泄肌酐>1 g年轻肌肉多的患者的尿输出量。正如Decaux和Musch最近提出的，如果考虑采用肾脏病饮食改良和慢性肾脏病流行病学协作组方程的根据血浆肌酐浓度（Pcreat）估算的肾小球滤过率（eGFR），则可以获得更准确的尿输出量（V）（表1）。假设eGFR等于肌酐清除率（这只是大致正确的）:

eGFR（mL/min）= V（mL/min）x（Ucreat/Pcreat）

eV（mL/h）=60xeGFR（mL/min）x（Pcreat/Ucreat）

      35名正常受试者和30名抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）患者的估计尿量和测定的尿量有很好的相关性（正常受试者R=0.89；SIADH患者R=0.91数据未显示）（图1）

低钠血症的评估

       尿渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）和尿钠浓度在低钠血症的鉴别诊断中必不可少。尿液代谢组套检查同时会检测这两个数据。例如，在给药前和给药后进行一系列的测定可能对鉴别诊断会有帮助。在低血容量性低钠血症患者中，在容量复苏后因尿渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）下降尿钠排泄量可能仍然较低；而在抗利尿激素分泌综合征患者中，在容量复苏后尿钠会升高和尿液渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）仍然升高。

 

多尿症的评估

       在多尿症患者中，尿液代谢组套检查比尿渗透压的测量能提供更多的信息。随机尿标本中的尿液肌酐浓度或尿液与血浆肌酐比值可以识别出高尿输出量的患者（>3 L/day或125 mL/h）。尿输出量（V）在概念上可分为两个部分——渗透溶质清除率（Cosm）和游离水清除率（CH2O）:

       V（mL/h）=Cosm（mL/h）+CH2O（mL/h）

      渗透溶质清除率就是溶质排泄率（UosmV）除以血浆渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）。除了极罕见的假性低钠血症，根据基本代谢血液组套（表1）的方法估算的血浆渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）（ePosm）可以代替渗透仪测量的血浆渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）。为了区分渗透性利尿和水利尿，所需要的只是一个随机尿标本以及同时的血浆样本和一个自动分析仪（表1）。

      eV（mL/h）=eCosm（mL/h）+eCH2O（mL/h）

      eCosm（mL/h）=eV（mL/h）x（eUosm/ePosm）

      eCH20（mL/h）=eV（mL/h）–eCosm（mL/h）

      尿溶质排泄随饮食而变化。在典型的西方饮食中，钠的日排泄量约为150 mmol、钾约75 mmol、尿素约400 mmol，其他非电解质溶质约50 mmol。该西方饮食产生的900 mOsm溶质随1.5 L的尿量排出，平均Uosm为600 mOsm/kg。每天排泄溶质>1400 mOsm（>1 mOsm/h）是严重溶质性多尿的明显证据。在一个严重的溶质性多尿的典型病人，Uosm范围300-500 mOsm/kg、CH2O减少和Cosm >200 mL/h。在一个有水利尿的病人，典型的Uosm<150 mOsm/kg和CH2O增多。溶质和水的混合性利尿也可出现（例如，尿崩症患者用生理盐水输液治疗）。

      测量或估计的Cosm都可以识别渗透性利尿，尿液代谢组套检查可识别其原因。渗透性利尿的主要原因是钠、葡萄糖或尿素的排泄增加。通过将由尿液代谢组套测得的引起渗透性利尿的溶质浓度乘以估计或测量的尿量，渗透性利尿的诊断是明确的。此外，尿液代谢组套检查可以帮助指导治疗。由尿素或葡萄糖引起的渗透性利尿会导致不含电解质的水丢失，必须补充不含电解质的水，以防止血清钠浓度上升。

 

UNa+K和游离水清除

       尿渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）对低钠血症、高钠血症和多尿症的诊断评估有一定作用，UNa+UK浓度有助于指导治疗。UNa+UK与血浆钠浓度（PNa）的比值被称为“尿电解质比例”，可预测低钠血症时液体限制治疗的有效性。尿电解质比<1预示着液体限制治疗无效。

如果用尿液和血浆肌酐值被用来估计尿输出量，那么尿液电解质比值可以用来估计不含电解质的水清除率（eEFWC），从而提供更多信息（表1）:

 

      EFWC（不含电解质的水清除率，mL/h）=V（mL/h）x（1–（UNa+UK）/PNa））

      eEFWC（不含电解质的水预计清除率，mL/h）=eV（mL/h）x（1–（UNa+UK）/PNa））

 

      EFWC加上无知觉损失（如不感蒸发）则为防止血清钠浓度上升所需的补水量。如果没有游离水摄入，每失去3毫升/公斤的水（50公斤的妇女损失150毫升），血清钠的浓度就会大约升高1毫克当量/L。

       在许多严重低钠血症患者中，抗利尿的原因是可逆的。纠正低血容量、补充皮质醇或停用导致低钠血症的药物后，可能出现水利尿，水利尿后有低钠血症矫枉过正和渗透性脱髓鞘综合征的风险。去氨加压素可用于预防或治疗水利尿。如果水利尿已经开始，肾髓质的浓度梯度被冲洗掉，去氨加压素可能需要几个小时才能充分浓缩尿液。同样地，如果患者是低钾血症、肾功能受损、尿糖或尿素的高比率排泄（译者注：原文为a high rate or urea excretion，译者认为or为of的误写），那么去氨加压素可能不能完全阻止经肾失水。通常通过监测血清钠浓度变化轨迹来指导水的补充，以防止或逆转无意的过度纠正。在随机尿标本中对尿液代谢组套的连续测量可以增强血清生化检查指导作用，以指导5%葡萄糖水的补充。

       许多实验室除了可以做血清生物化学检查还可以利用这些化验结果计算血浆渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）和阴离子间隙。如果尿液代谢组套检查成为常规，那么在实验室报告中向临床医生提供估算的尿渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）、尿电解质比、尿EFWC和每小时以mOsm为单位的尿溶质排泄率的值就不再困难。

 

尿素排泄和EFWC

      尿素排泄是EFWC的主要决定因素。由尿素引起的渗透性利尿（可由分解代谢、高蛋白喂养或肾功能衰竭后的恢复引起）会导致EFWC的高值。尿素促水排泄的特性可用于治疗低钠血症。

      大量液体摄入并伴有蛋白质营养不良，如饮食几乎全是啤酒的人（啤酒酒狂）、快速节食的病人或患有所谓的茶和面包综合症的老年人，都可能导致低钠血症。这些患者中，饮食中的溶质摄入量（钠、钾和蛋白质）以及由此而来的溶质排泄率都很低，故即使尿液稀释功能可能完好无损，水排泄率也明显下降。尿液代谢组套检查有助于诊断这种情况。典型的西方饮食每天会产生至少600 mOsm的溶质，其中大约一半由尿素组成，而尿素是膳食蛋白质的代谢物。每天的溶质排泄可以通过尿液生物化学检查来估计，通过将尿液渗透压乘以估计的每日尿输出量来估计每天的溶质排泄量。

      如果UUN以mg/dL表示，则浓度除以2.8就转化为mOsm/L。以mOsm/L为单位的尿素浓度乘以估算的每日尿输出量来估计每日尿素排泄量。尿素排泄量<150 mOsm/天，提示膳食蛋白摄入量极低，这将显著损害不含电解质水的排泄能力，易导致低钠血症。

      Decaux等人展示的数据表明：抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）患者溶质排泄率相对较低，尤其是老年女性。此外，作者提出，缺乏溶质的饮食可能是低钠血症的原因和结果。使用抗利尿激素治疗前后的尿液收集显示，随着血清钠浓度的升高，渗透排泄率（UosmxV）增加。不幸的是，尿液尿素和肌酐都没有测量，所以我们不能确定尿液收集是否完整，或者低渗透排泄率是否反映了膳食蛋白摄入量的降低。如果作者的假设被含有尿液代谢组套的研究所证实，那么就意味着病理性水潴留导致了一个恶性循环。水潴留导致低钠血症，低钠血症会导致厌食和膳食蛋白摄入量减少，蛋白质摄入量的减少导致了尿液、尿素和不含电解质水的排泄减少，增加了水分潴留。相反，如果纠正低钠血症确实能改善食欲（和膳食蛋白摄入量），那么就有可能减少昂贵的vaptan（译者注：一种V1a/V2非选择性加压素拮抗剂）或令人反感的尿素疗法的剂量，并在血清钠浓度恢复正常时放开液体摄入。