间质的液体沿着血管和气道旁边的间隙向肺门流动。多余的滤出液由肺淋巴系统清除。淋巴回流的出现是因为越接近肺门时，间质的静水压越呈负值；呼吸周期中的周期性外部挤压，加上淋巴管中存在的单向阀和淋巴管自身的蠕动收缩进一步促进淋巴流动。淋巴管通过胸导管流入全身静脉系统。淋巴管道在慢性情况下可以发生扩张，例如：二尖瓣狭窄，这表明在休息时可能发生淋巴流量的自适应性增加。
 1. 肺泡和肺微循环的解剖—肺毛细血管和肺泡。II型肺泡上皮细胞的作用是利用肺泡上皮的阿米洛卡-特异性钠通道（(ENaC)）和Na/K交换泵将钠转运至间质，从而将肺泡中液体清除。儿茶酚作用（受到β2受体的调节）和自身调节机制调控着Na/K-ATP酶泵。通过Na的渗透作用，水随之发生流动。紧紧贴在一起的肺泡上皮和血管内皮的基底膜使得气体可以快速通过，间质中的蛋白聚糖阻止了毛细血管的塌陷。
 1896年Starling 描述了跨毛细血管膜的液体流动和静水压、胶体渗透压之间的关系。Starling 方程式阐明了净滤过量与静水压和胶体渗透压的净差值是成比例的。Levick和Michel对这个基础公式提出了几个修正公式。IIg表示血管内皮多糖蛋白复合物层下的胶体渗透压，在修正公式里代替了IIc。按照惯例，外向的“力量”（或者更准确的讲，是压力）是正的，而内向的力量是负的。毛细血管静水压驱动着液体流出脉管系统至毛细血管周围间质，而毛细血管周围间质静水压阻碍着液体流出脉管系统。
      流体静水压P通常以毫米汞柱测量表示。滤过系数Kf 是测量液体（溶剂或者水）跨肺泡膜移动的容易程度。人类肺的滤过系数据估计是10 ml/min/cmH2O，低于其他大多数器官的滤过系数。毛细血管静水压Pc通常在小动脉内约等于13 mmHg，静脉末端约等于6 mmHg。相对于大气压，毛细血管周围间质静水压Pi大约是 -2 mmHg。净流体静水压△P是毛细血管和毛细血管周围间质静水压的差值，且上肺和下肺的△P是不同的，因为高度差和重力的影响（由ρgh决定，ρ表示液体密度，g表示万有引力常数，h表示高度）。肺尖和肺底的高度差大约是25厘米，因此站立时肺尖和肺底的压力差为25 cmH2O(18mmHg)。标准肺动脉压是25/8 mmHg，足以保证站立位时肺最高部位的灌注。血浆胶体渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）是由溶质的胶质成分产生的胶体渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压），是一种内向的压力。肺间质的胶体渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）是高的，因为蛋白质（主要是白蛋白）由毛细血管膜的薄壁渗漏至肺间质。肺毛细血管的反滤过系数约等于0.5（σπ）。正常情况下，沿着毛细血管全段流体静水压都是大于相反方向的胶体渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压，因此毛细血管是持续渗漏的。体重70公斤的成人肺毛细血管渗漏出去的净液体量据估计是0.3 ml/min。
2. Starling 方程式。 Jv 代表单位时间跨单位面积肺泡毛细血管膜的净流量（或者流量）。Kf 即滤过系数，测量单位时间内跨肺泡膜的液体量（溶剂或者水）Kf 是毛细血管表面面积Ac与毛细血管液体有效通透系数Lp的乘积。Kf的值高表明毛细血管的水通透性高，Kf的值低表明毛细血管通透性低。胶体渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）的反滤过系数σπ代表肺泡毛细血管膜对跨膜蛋白质的阻止能力，可测量肺泡毛细血管膜对跨膜蛋白质（溶质）的阻止。肾小球的胶体渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）反滤过系数的值接近于1，表明阻止能力高。肝窦状隙的胶体渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）反滤过系数的值接近于0，表明对跨膜蛋白的流动几乎无阻止。总的驱动压是胶体渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）（受反滤过系数调节）和流体静水压的综合效应。Pc= 肺毛细血管静水压Pi =毛细血管周围间质静水压; IIc = 肺毛细血管内的血浆胶体渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压） IIi = 肺间质胶体渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）。
3. 肺毛细血管压力。健康人，毛细血管内静水压大约为10 mmHg。淋巴循环将液体重新带至循环系统。一旦淋巴循环液体量超过肺间隙组织的饱和能力，就会发展至肺泡水肿。净流体静水压（外向的）正常值大约为12 mmHg，净胶体渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）（内向的）正常值大约为6 mmHg。肺毛细血管胶体渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）大约为25 mmHg，而肺间质胶体渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）大约为19 mmHg。血浆胶体渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）的大部分由白蛋白产生。肺水肿时毛细血管静水压增加，导致了更高的静水压梯度差驱使液体流至肺间质。
       发生肺水肿时，多余的水首先进入间质再进入肺泡。这是由于Starling机制失衡所致。最常见的三个原因是毛细血管静水压升高、毛细血管通透性增高及淋巴回流不充分。例如，毛细血管静水压升高时，更多的液体从循环进入组织间隙。迅速排出胸腔积液、气胸或急性上气道梗阻会导致组织间隙静水压降低（毛细血管与组织间隙压力差增大），从而导致流量的增加。单纯静水力学因素导致的肺水肿是没有炎症细胞的漏出液。
       以下生理机制会拮抗肺水肿的进展：a.淋巴回流增加；b.组织间隙胶体渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）降低；c.间质的高顺应性。
a. 液体的滤过增加导致组织间隙静水压和淋巴回流增加来移除液体。但由于淋巴管汇入静脉系统，静脉压的增高也会限制淋巴液回流。
b. 增加的淋巴回流带走组织间隙的白蛋白从而降低组织胶体渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）（胶体缓冲）。淋巴回流的增加和组织液白蛋白的稀释降低了胶体渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压），从而增加了毛细血管和组织间隙的胶体渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）梯度，有利于将水保留在毛细血管内。
c. 高的间质顺应性可以使大量的液体（300-400ml）留滞在组织间隙而不引起间质压力的增高。
       间质充满后，液体流入肺泡。主动脉缩窄的狗模型显示，出现肺泡水肿前毛细血管静水压必须增加3倍（相当于肺毛细血管楔压25-30mmHg）。毛细血管膜因炎症损伤时，保护机制很大程度上是无效的。继发的毛细血管损伤常与高血流动力学压力有关。高压可以直接导致损伤，增加的剪切力损伤糖被和内皮。肺毛细血管损伤导致溶质和蛋白的漏出，由此产生的水肿液为渗出液。
       当血液中白蛋白水平较低，例如肾病综合征或肝脏疾病时，较低的毛细血管胶体渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）导致进入间质的水增加。间质的蛋白含量是低的，因此水肿液是漏出液。单一的毛细血管低胶体渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）因素对于流量的影响有限，但如果低白蛋白合并一定的静水压升高，则可以导致水肿形成。在钠泵驱动下，肺泡中的液体可以被机体主动重吸收。I型内皮细胞上的水通道蛋白5与水的渗透有关，但其在肺水肿中的作用尚不确定。
横轴：肺毛细血管静水压（mmHg）
纵轴：正常化毛细血管净液体流量（Jv, units）
4：Starling方程中变量的相对重要性。显示了毛细血管静水压的增加对毛细血管与组织间隙间液体流量的影响。渗透系数正常时流量与静水压呈线性正相关（菱形）。渗透系数增加时仍呈现出这一效应（方形：2倍；三角形：3倍）。胶体渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）从25mmHg降低到15mmHg而渗透系数正常时，流量会少量增加。虚线显示可以导致急性肺水肿的理论阈值，假定淋巴回流速度3倍于正常静息值为上限。Jv以正常静息流量为准。Kf以正常值的倍数表示。